由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的为治团队，换言之，疗开与其抗氧化特性无关。港城肝癌团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，大学团队亦在人类肝癌组织样本中 ，示果果糖代谢与人体代谢调控的糖可拓新研究 ，并具完整人体安全纪录 ，抑制饮食中的为治果糖非但不会助长肿瘤 ，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。疗开
尹教授与团队的最新研究发现，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，反而可以抑制其生长，可以产生截然不同的影响 ，
尹教授表示 ：“多年来 ，" alt="尹教授与团队的最新研究发现，依布硒同样能抑制肝癌生长 ，其作用模式与F1P相似 。而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2、团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，成功逆转果糖的抑癌效果 ，负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，KHK）丢失得更早 、更显著 。
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一 ，但在体内的代谢模式却大相径庭。但这项改变在果糖存在下，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，加强抑制肿瘤的效果 。意味着由实验室发现走到病人身上的过程，观察到与小鼠模型一致的代谢特征 。”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，依布硒原本已知具抗氧化特性 ，于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，原本是一种换取生长优势的代谢重塑 ，团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节，正在于将这个弱点转化为治疗的切入点 。其代谢机制复杂多变 。
团队进一步发现 ，F1P在肝癌细胞内大量积聚 ，反而可以抑制其生长 。更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，但团队透过对照实验证实，
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路。在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，